O CASTELODAS MÁSCARAS

O que o corpo mostra

• Redistribuição de gordura: face em lua cheia, giba dorsal, obesidade central com membros relativamente finos.
• Catabolismo: estrias violáceas largas, pele fina, equimoses fáceis, má cicatrização, fraqueza muscular proximal.
• Metabólico: intolerância à glicose ou diabetes, dislipidemia, hipertensão.
• Gonadal e outros: redução da libido, amenorreia, hirsutismo, acne, fadiga, alterações do humor, osteoporose.
• Laboratório que chama atenção: hipocalemia com alcalose metabólica, sobretudo nas formas de ACTH ectópico.

Como o cortisol eleva a pressão

• Saturação da 11β-HSD2: em excesso, o cortisol escapa da enzima que o inativaria no rim e passa a ocupar o receptor mineralocorticoide — retenção de sódio e água, perda de potássio.
• Substrato do SRAA: aumento da síntese hepática de angiotensinogênio.
• Vaso mais reativo: maior sensibilidade a catecolaminas e angiotensina II, com redução da vasodilatação dependente do óxido nítrico.
• Companhia ruim: resistência insulínica, apneia do sono e obesidade central somam efeito pressórico.

Resultado: hipertensão frequentemente com padrão de não descenso noturno ao MAPA e resposta pobre a monoterapia.

Qual exame pedir primeiro

Rastreamento do hipercortisolismo — escolher um dos três, conforme disponibilidade e contexto:

• Cortisol salivar noturno (idealmente em duas noites).
• Cortisol livre urinário de 24 horas (idealmente duas coletas).
• Teste de supressão com 1 mg de dexametasona na noite anterior, com dosagem do cortisol sérico pela manhã.

Antes de rastrear, afastar hipercortisolismo exógeno: corticoide oral, injetável, inalatório, tópico, infiltração, "fórmula para inflamação". Essa é, de longe, a causa mais comum de síndrome de Cushing.

Depois do rastreamento positivo

• Confirmar o hipercortisolismo com um segundo teste de mecanismo diferente do primeiro.
• Só então investigar a etiologia: dosar ACTH.
• ACTH suprimido → causa adrenal (adenoma, carcinoma, hiperplasia) → imagem das adrenais.
• ACTH normal ou elevado → causa ACTH-dependente → doença de Cushing hipofisária ou secreção ectópica; ressonância de sela e, quando necessário, testes de diferenciação e cateterismo dos seios petrosos.

Conduta

• Tratamento etiológico: retirada ou redução gradual do corticoide exógeno quando essa é a causa; cirurgia da lesão hipofisária, adrenal ou do tumor ectópico nas formas endógenas.
• Controle da pressão enquanto se trata a causa: como há componente mineralocorticoide, antagonistas do receptor mineralocorticoide costumam ser úteis; bloqueadores do SRAA e bloqueadores de canal de cálcio são opções frequentes.
• Corrigir o potássio e vigiar glicemia, osso e risco trombótico.
• Terapia medicamentosa dirigida ao cortisol existe para casos selecionados e é conduzida pelo endocrinologista.

A hipertensão pode não desaparecer inteiramente após a cura: quanto mais longa a exposição, maior a chance de dano vascular residual.

Pegadinha TEC

• Trocar rastreamento por cortisol sérico matinal isolado.
• Pedir imagem antes da bioquímica.
• Esquecer o corticoide exógeno — inclusive infiltração e uso tópico prolongado.
• Assumir que hipocalemia é obrigatória: ela é sugestiva, sobretudo no ACTH ectópico, mas a ausência não exclui.
• Tratar o paciente só com tiazídico: pode agravar a hipocalemia já existente. Isso não é uma contraindicação absoluta universal — é um alerta para vigiar o potássio e preferir outra estratégia quando ele já está baixo.

O que o corpo mostra

• Acral: aumento de mãos e pés (anéis, luvas, sapatos), espessamento de partes moles.
• Facial: prognatismo, aumento do espaçamento dos dentes, proeminência de arcos superciliares, macroglossia, voz mais grave.
• Sistêmico: sudorese excessiva, cefaleia, artralgias, síndrome do túnel do carpo, apneia obstrutiva do sono.
• Tumoral: alterações do campo visual por compressão quiasmática, hipopituitarismo.
• Cardiovascular e metabólico: hipertensão, intolerância à glicose ou diabetes, hipertrofia ventricular, arritmias, valvopatias.

Como a acromegalia eleva a pressão

• Retenção de sódio: ação do GH/IGF-1 sobre o túbulo renal, com expansão do volume plasmático.
• Apneia obstrutiva do sono por macroglossia e partes moles — ativação simpática e ausência de descenso noturno.
• Disfunção endotelial e remodelamento vascular, com aumento da rigidez arterial.
• Resistência insulínica associada.

A miocardiopatia acromegálica soma hipertrofia biventricular à sobrecarga pressórica — o risco cardiovascular é a principal causa de morte quando a doença fica sem controle.

Qual exame pedir primeiro

• IGF-1 sérico, interpretado com valores de referência por idade e sexo.

O IGF-1 tem meia-vida longa e reflete a secreção integrada de GH ao longo do dia. É a porta de entrada.

Confirmação

• Teste oral de tolerância à glicose com dosagem seriada de GH: no indivíduo normal a glicose suprime o GH; na acromegalia não há supressão adequada.
• Se o IGF-1 é claramente elevado e o quadro é típico, o teste pode ser dispensável em algumas situações — mas ele permanece o padrão de confirmação em casos duvidosos.
• Só depois da confirmação bioquímica: ressonância de sela túrcica para localizar o adenoma (macroadenoma é o achado mais frequente).
• Complementar: campimetria, avaliação dos demais eixos hipofisários, ecocardiograma, polissonografia, rastreio de pólipos colônicos conforme indicação.

Conduta

• Cirurgia transesfenoidal é o tratamento de primeira linha na maioria dos casos, em centro com experiência.
• Tratamento medicamentoso (análogos da somatostatina, antagonista do receptor de GH, agonistas dopaminérgicos) quando a cirurgia não cura, não é possível ou como ponte.
• Radioterapia em casos selecionados e refratários.
• Hipertensão: controlada com anti-hipertensivos habituais; tende a melhorar com o controle hormonal, mas frequentemente persiste — tratar o comorbidade cardiovascular e a apneia do sono em paralelo.

Pegadinha TEC

• Escolher GH basal como exame inicial.
• Achar que a glicose aumenta o GH na acromegalia — o que ocorre é ausência de supressão (e, em alguns pacientes, resposta paradoxal).
• Pedir ressonância antes da bioquímica.
• Atribuir todo o ganho de peso e a hipertensão à "vida sedentária" sem examinar mãos, pés e face.
• Esquecer a apneia do sono como causa somada de hipertensão resistente.

O que o corpo mostra

• Intolerância ao calor, sudorese, pele quente e úmida.
• Perda de peso apesar de apetite preservado ou aumentado.
• Palpitações, taquicardia, fibrilação atrial (sobretudo em idosos), insuficiência cardíaca de alto débito.
• Tremor fino de extremidades, hiperreflexia, ansiedade, insônia.
• Bócio, e — quando a causa é doença de Graves — oftalmopatia.
• Hipertensão predominantemente sistólica, com pressão de pulso ampla.

Mecanismo

• Débito cardíaco aumentado: mais frequência, mais contratilidade, maior volume sistólico.
• Resistência vascular periférica reduzida por vasodilatação — a diastólica tende a cair ou permanecer baixa.
• Expansão do volume com aumento da massa eritrocitária e ativação do SRAA.
• Maior responsividade adrenérgica (mais receptores beta, não mais catecolaminas circulantes).

Débito alto + resistência baixa = sistólica alta, diastólica baixa, pressão de pulso ampla. Esse é o cartão de visita hemodinâmico do salão.

Exames

• TSH — suprimido/baixo. É o exame de triagem.
• T4 livre elevado (e T3, quando há tireotoxicose por T3).
• Definição da etiologia: anticorpo anti-receptor de TSH (TRAb), cintilografia/captação conforme o caso — Graves, bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico, tireoidite, excesso de hormônio exógeno.

Conduta

• Controle sintomático: betabloqueador, quando apropriado. O propranolol tem a vantagem adicional de reduzir a conversão periférica de T4 em T3 em doses adequadas.
• Tratamento etiológico: drogas antitireoidianas, iodo radioativo ou cirurgia, conforme causa, contexto e preferência.
• A hipertensão costuma melhorar substancialmente com o eutireoidismo — tratar a tireoide é tratar a pressão.
• Atenção a contraindicações do betabloqueio (asma, doença de vias aéreas com hiper-reatividade, bradiarritmias) — nesses casos, alternativas como bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropiridínicos podem ser consideradas.

Pegadinha TEC

• Trocar os padrões: hipertireoidismo é sistólico; hipotireoidismo é diastólico.
• Achar que o problema é excesso de catecolaminas circulantes — o que muda é a sensibilidade adrenérgica.
• Esquecer a tireoide em fibrilação atrial de início recente com hipertensão sistólica.
• Deixar de perguntar sobre fórmulas para emagrecer, amiodarona e contraste iodado.

O que o corpo mostra

• Fadiga, lentificação, sonolência, humor deprimido, dificuldade de concentração.
• Ganho de peso modesto, intolerância ao frio, constipação.
• Pele seca e fria, queda de cabelo, madarose, edema periorbital, voz arrastada.
• Bradicardia, reflexos com fase de relaxamento lentificada, derrame pericárdico nos casos graves.
• Dislipidemia (LDL elevado), anemia, elevação de CPK.
• Hipertensão predominantemente diastólica, com pressão de pulso estreita.

Mecanismo

• Aumento da resistência vascular periférica: menor vasodilatação dependente de óxido nítrico, maior rigidez arterial.
• Débito cardíaco reduzido (bradicardia + menor contratilidade) — a sistólica não sobe muito.
• Retenção de sódio e água, com acúmulo intersticial de glicosaminoglicanos (mixedema).
• Dislipidemia acelerando aterosclerose no longo prazo.

Débito baixo + resistência alta = diastólica alta, pressão de pulso estreita. É o espelho exato do Salão do Fogo.

Exames

• TSH elevado — triagem.
• T4 livre reduzido no hipotireoidismo primário manifesto. TSH alto com T4 livre normal define o hipotireoidismo subclínico.
• Anti-TPO para etiologia autoimune (tireoidite de Hashimoto, a causa mais comum em áreas suficientes em iodo).

Conduta

• Reposição com levotiroxina, em jejum, com ajuste guiado pelo TSH após intervalo adequado.
• Individualizar início e dose em idosos e em portadores de doença coronariana: começar baixo e subir devagar, pelo risco de precipitar isquemia e arritmia.
• Boa parte da hipertensão diastólica melhora com o eutireoidismo — reavaliar a necessidade de anti-hipertensivo depois de normalizar o TSH.
• Atenção a interações que reduzem a absorção (cálcio, ferro, inibidores de bomba de prótons, alimentos).

Pegadinha TEC

• Trocar o padrão pressórico com o do hipertireoidismo.
• Iniciar levotiroxina em dose plena num idoso coronariopata.
• Atribuir todo o ganho de peso ao hipotireoidismo — o ganho costuma ser modesto e boa parte é retenção hídrica; ganho volumoso com fraqueza proximal aponta para outra sala deste castelo.
• Esquecer o hipotireoidismo como causa reversível de dislipidemia e de hipertensão diastólica no jovem.

O que o corpo mostra

A maioria hoje é assintomática, descoberta por cálcio elevado em exame de rotina. Quando há sintomas, eles seguem quatro territórios:

• Rim: nefrolitíase, nefrocalcinose, poliúria e polidipsia (diabetes insipidus nefrogênico do cálcio), perda de função renal.
• Osso: osteopenia/osteoporose com predomínio em osso cortical (terço distal do rádio), dor óssea, fraturas; nas formas avançadas, osteíte fibrosa cística.
• Abdome: constipação, náuseas, dispepsia, pancreatite.
• Cérebro: fadiga, depressão, irritabilidade, dificuldade de concentração, confusão nos casos graves.
• Fraqueza muscular e possível associação com hipertensão.

Mecanismo da hipertensão

• Cálcio intracelular elevado no músculo liso vascular, aumentando o tônus e a resistência periférica.
• Ação vasoconstritora do PTH em excesso crônico e associação com maior atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Lesão renal por nefrolitíase e nefrocalcinose, criando um componente renoparenquimatoso somado.
• Rigidez arterial e calcificação vascular ao longo do tempo.

A associação é real, mas mais frágil que nas demais salas: a hipertensão pode não normalizar após a paratireoidectomia. Não prometer cura pressórica.

Exames

• Cálcio total corrigido pela albumina ou cálcio iônico.
• PTH — a chave: hipercalcemia com PTH alto ou inapropriadamente normal já define hiperparatireoidismo.
• Fósforo — tende a estar baixo ou no limite inferior (o PTH é fosfatúrico).
• Função renal, vitamina D, cálcio urinário de 24 horas (para afastar hipercalcemia hipocalciúrica familiar), densitometria e imagem renal.
• Localização (ultrassom cervical, cintilografia com sestamibi, tomografia 4D) é feita depois do diagnóstico bioquímico e serve ao planejamento cirúrgico.

Conduta

• Paratireoidectomia é o tratamento definitivo — indicada nos sintomáticos e, nos assintomáticos, quando há critérios objetivos (idade mais jovem, hipercalcemia significativa, comprometimento ósseo, renal ou hipercalciúria).
• Acompanhamento clínico com hidratação adequada, evitar depleção de volume, revisar medicamentos que agravam a hipercalcemia (tiazídicos, lítio, cálcio/vitamina D em excesso), repor vitamina D com cautela quando deficiente.
• Calcimimético em casos selecionados sem indicação ou possibilidade cirúrgica; antirreabsortivos para proteger o osso.
• Hipertensão tratada pelos meios habituais, com vigilância dos eletrólitos.

Pegadinha TEC

• Escrever hiperfosfatemia como padrão clássico do hiperparatireoidismo primário.
• Considerar PTH "normal" como se afastasse o diagnóstico diante de hipercalcemia — normal com cálcio alto é inapropriado.
• Pedir cintilografia antes de comprovar a bioquímica.
• Esquecer que o tiazídico reduz a calciúria e pode desmascarar ou agravar hipercalcemia — revisar antes de culpar a paratireoide.
• Ignorar que distúrbios do cálcio alteram a suscetibilidade a arritmias em pacientes digitalizados — o alerta é para vigilância clínica e correção, não uma proibição absoluta e universal.

O que o corpo mostra

• Hipertensão em membros superiores com pressão menor em membros inferiores (o inverso do normal).
• Pulsos femorais reduzidos ou atrasados — o clássico atraso rádio-femoral à palpação simultânea.
• Sopro sistólico interescapular (no dorso) e sopros de circulação colateral.
• Claudicação de membros inferiores, extremidades frias, cefaleia, epistaxe.
• Radiografia de tórax: entalhes costais (erosões pelas artérias intercostais dilatadas) e o sinal do 3 no contorno aórtico.
• Associações: valva aórtica bicúspide (frequente), aneurismas intracranianos, síndrome de Turner.

Mecanismo

• Obstrução mecânica ao fluxo aórtico, geralmente logo após a subclávia esquerda: aumento da pós-carga e da pressão proximal.
• Hipoperfusão renal relativa abaixo da coarctação → ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esse é o ponto que a maioria esquece: a hipertensão não é só "mangueira apertada", é também hormonal.
• Remodelamento vascular e disfunção endotelial acima da obstrução, que persistem mesmo após a correção — por isso muitos permanecem hipertensos depois de operados.
• Circulação colateral (intercostais, mamárias internas, escapulares) tenta compensar e produz os entalhes costais.

Pista diagnóstica

• Exame físico dirigido: pressão nos quatro membros, palpação simultânea radial-femoral, ausculta do dorso.
• Gradiente de pressão sistólica entre membros superiores e inferiores.
• Se a coarctação é proximal à subclávia esquerda, o braço esquerdo pode ter pressão menor — medir os dois braços.
• Radiografia de tórax como pista de baixo custo (entalhes costais, sinal do 3).

Confirmação por imagem

• Ecocardiograma — geralmente o primeiro exame, sobretudo em crianças e jovens; avalia gradiente, função ventricular e a valva aórtica (bicúspide associada).
• Angiotomografia ou angiorressonância — definem anatomia, extensão, arco, colaterais e planejam a intervenção.

Conduta

• Indicação de intervenção: gradiente significativo, especialmente associado a hipertensão, sintomas, repercussão anatômica (hipertrofia, disfunção), colaterais importantes ou estreitamento anatômico relevante.
• Opções: correção cirúrgica ou tratamento endovascular (angioplastia com ou sem stent).
• Controle pressórico antes e depois; a hipertensão residual é comum e exige seguimento de longo prazo.
• Seguimento vitalício: recoartação, aneurisma no local tratado, valvopatia aórtica, aneurismas intracranianos, dissecção.

Pegadinha TEC

• Medir a pressão só em um braço e concluir "hipertensão essencial do jovem".
• Explicar a hipertensão apenas pela obstrução mecânica, esquecendo a ativação do SRAA.
• Prometer cura da hipertensão com a correção — muitos permanecem hipertensos.
• Esquecer a valva aórtica bicúspide e o rastreamento de aneurismas intracranianos.
• Deixar de examinar as pernas porque "os braços já explicaram tudo".

Crise adrenérgica

• Hipertensão aguda grave, taquicardia, agitação psicomotora, midríase, sudorese, hipertermia.
• Dor torácica por vasoespasmo coronariano, trombose e aumento da demanda de oxigênio — infarto pode ocorrer inclusive em coronárias sem doença obstrutiva.
• Arritmias (por efeito adrenérgico e por bloqueio de canais de sódio, com alargamento do QRS), dissecção de aorta, hemorragia intracraniana, convulsões.
• Complicações tardias: rabdomiólise, isquemia mesentérica, miocardiopatia.

Mecanismo

• Bloqueio da recaptação de noradrenalina, dopamina e serotonina na fenda sináptica → hiperatividade simpática difusa.
• Estímulo alfa-adrenérgico intenso: vasoconstrição sistêmica e coronariana.
• Estímulo beta: taquicardia, aumento da contratilidade e do consumo miocárdico de oxigênio.
• Efeito pró-trombótico (ativação plaquetária) e bloqueio de canais de sódio tipo anestésico local.

Conduta aguda

• Benzodiazepínicos são centrais no manejo: reduzem a hiperatividade simpática, a agitação, a taquicardia, a pressão e a demanda miocárdica. Frequentemente resolvem boa parte do quadro.
• Nitratos / nitroglicerina para dor torácica e vasoconstrição coronariana.
• Fentolamina (alfabloqueador) pode ser considerada em situações selecionadas de vasoconstrição persistente.
• Medidas de suporte: monitorização, resfriamento ativo na hipertermia, hidratação, correção eletrolítica, ECG seriado e troponina.
• Síndrome coronariana: tratar conforme o contexto clínico e o eletrocardiograma, incluindo estratégia invasiva quando indicada.
• QRS alargado por bloqueio de canal de sódio: bicarbonato de sódio é a medida clássica.

A controvérsia dos betabloqueadores

A regra decorada diz "betabloqueador é proibido na cocaína". A realidade é mais fina que isso:

• Evitar betabloqueio puro isolado na intoxicação aguda com vasoconstrição ativa — a preocupação clássica é o predomínio alfa sem oposição, com piora da vasoconstrição.
• Agentes com atividade alfa e beta podem ser considerados em contextos selecionados e sob avaliação especializada.
• A qualidade da evidência que sustenta a proibição absoluta é limitada, e o tema permanece controverso.
• Na prova e no plantão: comece pelo benzodiazepínico. Ele é a resposta esperada e é também a resposta certa clinicamente.

Pegadinha TEC

• Escolher betabloqueador puro isolado como primeira medida.
• Esquecer o benzodiazepínico e ir direto ao anti-hipertensivo potente.
• Não considerar dissecção de aorta e hemorragia intracraniana no diferencial da dor e da cefaleia.
• Deixar de perguntar sobre uso de substâncias em toda emergência hipertensiva de adulto jovem — a crise é barulhenta, mas o diagnóstico exige ouvir o que aconteceu antes do barulho.
• Confundir com feocromocitoma sem investigar a exposição recente (a história temporal é a chave).