📚 MÓDULO HIDROELETROLÍTICO
Hipopotassemia
(Hipocalemia)
Diagnóstico, causas, ECG, reposição e pegadinhas de prova — da fisiopatologia à beira do leito.
👨⚕️
Prof. Dr. André Rossanno Mendes Almeida
Intensivista · Educação Médica · Para Acadêmicos de Medicina
⚡ Arritmias
💊 Reposição EV
🫀 ECG clássico
🧪 Diluição segura
🎯 Quiz interativo
3,5
mEq/L — limite inferior normal
98%
do K⁺ está intracelular
<2,5
mEq/L = grave, risco vital
01 — CONCEITO
O que é hipocalemia?
Hipopotassemia ou hipocalemia é a redução do potássio sérico abaixo de 3,5 mEq/L. É um dos distúrbios hidroeletrolíticos mais relevantes da prática clínica.
Potássio sérico normal
3,5 a 5,0 mEq/L no plasma. Representa apenas 2% do potássio corporal total.
Por que é importante?
O potássio determina o potencial de repouso da membrana. Pequenas variações provocam grandes efeitos elétricos — especialmente no coração.
Risco cardiovascular
Hipocalemia pode causar arritmias fatais, especialmente em cardiopatas e em pacientes em uso de digoxina.
O número sérico engana
K⁺ sérico = 3,0 mEq/L → déficit corporal de 200–400 mEq. K⁺ sérico = 2,0 mEq/L → déficit > 600 mEq. O plasma mostra pouco do todo.
02 — CLASSIFICAÇÃO
Graus de gravidade
A gravidade orienta a urgência da reposição e a via preferencial.
🟢 LEVE
3,0–3,5
mEq/L
Via oral preferencial
Frequentemente assintomático
Via oral preferencial
Frequentemente assintomático
🟡 MODERADA
2,5–2,9
mEq/L
Sintomas neuromusculares
Avaliar reposição EV
Sintomas neuromusculares
Avaliar reposição EV
🔴 GRAVE
< 2,5
mEq/L
Risco de arritmia e paralisia
EV com monitoração obrigatória
Risco de arritmia e paralisia
EV com monitoração obrigatória
⚠️ Atenção: Hipocalemia leve pode se tornar grave rapidamente se o paciente estiver em uso de diuréticos, corticoides, beta-agonistas ou com perdas gastrointestinais contínuas.
03 — FISIOPATOLOGIA
Quatro mecanismos centrais
Todo caso de hipocalemia pode ser explicado por um ou mais desses mecanismos.
1. Aporte insuficiente
Desnutrição, jejum prolongado, dieta pobre em potássio. Menos frequente como causa isolada — o rim consegue conservar K⁺ com eficiência.
2. Perdas gastrointestinais
Vômitos, diarreia, fístulas, aspiração nasogástrica. A hipocalemia por vômitos ocorre via rim, mediada por alcalose + aldosterona.
3. Redistribuição celular
Insulina, beta-agonistas, alcalose — empurram K⁺ para dentro das células. Não há perda corporal total. Reversível.
4. Perda renal
Diuréticos, aldosterona elevada, tubulopatias. O rim secreta K⁺ ativamente pelo canal ROMK no néfron distal.
💡 Mecanismo molecular: A aldosterona ativa o ENaC (canal epitelial de sódio) → Na⁺ entra → lúmen fica eletronegativo → ROMK secreta K⁺ passivamente. Entra sódio, sai potássio.
🎯 Ponto-chave do magnésio: O Mg²⁺ intracelular funciona como bloqueador físico do canal ROMK. Sem magnésio → ROMK aberto permanentemente → hipocalemia refratária. Corrija o magnésio antes do potássio!
04 — CAUSAS
Etiologia organizada
| Grupo | Exemplos | Mecanismo | K⁺ urinário |
|---|---|---|---|
| 🥦 Baixo aporte | Desnutrição, jejum, pós-operatório | Ingesta insuficiente | < 20 mEq/L |
| 🤢 Perdas GI | Diarreia, fístulas, ileostomia | Perda direta de K⁺ | < 20 mEq/L |
| 🤮 Vômitos | Vômitos persistentes, bulimia | Alcalose → perda renal | > 20 mEq/L |
| 🔄 Redistribuição | Insulina, beta-2 agonistas, alcalose | Desvio intracelular | < 20 mEq/L |
| 💊 Diuréticos | Furosemida, hidroclorotiazida, clortalidona | Entrega distal de Na⁺ → secreção K⁺ | > 20 mEq/L |
| 🏥 Drogas | Anfotericina B, aminoglicosídeos, corticoides | Lesão tubular / efeito mineralocorticoide | > 20 mEq/L |
| 🧬 Tubulopatias | Bartter, Gitelman, Liddle | Mutações em transportadores renais | > 20 mEq/L |
| 🩺 Endócrino | Hiperaldosteronismo primário, Cushing, Graves | Excesso de mineralocorticoide | > 20 mEq/L |
🧬 Tubulopatias hereditárias — diferencial
| Síndrome | Mutação | Simula | PA | Marcador |
|---|---|---|---|---|
| Bartter | NKCC2 (alça de Henle) | Furosemida contínua | Normal/baixa | Alcalose + hipocalemia + calciúria elevada |
| Gitelman | NCC (TCD) | Tiazídico contínuo | Normal/baixa | Hipocalemia + hipomagnesemia + hipocalciúria |
| Liddle | Ganho de função ENaC | Aldosterona "falsa" | Hipertensão grave | Renina e aldosterona baixas. Tratar com amilorida. |
05 — QUADRO CLÍNICO
Manifestações por sistema
🫀 Cardiovascular
- Arritmias (taquicardia, extrassístoles)
- Maior risco com digitálicos
- Predisposição a fibrilação ventricular
- Alterações no ECG (ver seção seguinte)
🦾 Neuromuscular
- Fraqueza muscular, astenia
- Câimbras, parestesias
- Redução da excitabilidade
- Paralisia flácida (graves)
- Comprometimento respiratório (muito grave)
🫁 Digestivo
- Náuseas, constipação
- Distensão abdominal
- Íleo paralítico
- Piora pós-operatória
🫘 Renal
- Diabetes insípidus nefrogênico
- Lesão tubular crônica
- Fibrose intersticial
- Relação com DRC em casos crônicos
⚗️ Metabólico
- Redução da liberação de aldosterona
- Resistência à insulina (associada a diuréticos)
- Alcalose metabólica associada
06 — ECG
Alterações eletrocardiográficas
O ECG é o exame à beira do leito mais importante para estimar a urgência da reposição.
🩺 ECG clássico da hipocalemia
Depressão do segmento ST
Achatamento/inversão da onda T
Onda U proeminente
Aumento do QT aparente
Extrassístoles ventriculares
Alargamento do QRS (graves)
⚡ Comparação rápida: hipo × hipercalemia
| Achado no ECG | Hipocalemia (K⁺ baixo) | Hipercalemia (K⁺ alto) |
|---|---|---|
| Onda T | Achatada / invertida | Apiculada ("em tenda") |
| Segmento ST | Deprimido | Pode estar alterado |
| Onda U | Proeminente ✓ | Ausente |
| Intervalo PR | Normal | Prolongado |
| QRS | Normal (alarga em graves) | Alargado (sino-ventricular) |
| Risco | FV, torsades | Assistolia, FV |
🚨 Pegadinha clássica: Onda U proeminente → pensar em HIPOCALEMIA. Onda T apiculada → pensar em HIPERCALEMIA. Não confunda!
07 — DIAGNÓSTICO
Algoritmo diagnóstico
A chave diagnóstica é o potássio urinário — ele distingue perda renal de extrarrenal.
1
Confirmar hipocalemia
K⁺ sérico < 3,5 mEq/L. Descartar pseudohipocalemia (hemólise, leucocitose extrema). Solicitar gasometria e Mg²⁺.
2
Avaliar redistribuição celular
Uso de insulina, beta-2 agonistas, alcalose metabólica, paralisia periódica hipocalêmica. Se sim → tratar causa.
3
Dosar K⁺ urinário
Exame fundamental para distinguir a via da perda. Coletar amostra isolada de urina.
→
✅ K⁺ urinário < 20 mEq/L
Perda EXTRARRENAL
Perda EXTRARRENAL
- Diarreia
- Fístulas digestivas
- Ileostomia de alto débito
- Baixo aporte / jejum
- Redistribuição celular
🚨 K⁺ urinário > 20 mEq/L
Perda RENAL
Perda RENAL
- Diuréticos (furosemida, tiazídicos)
- Hiperaldosteronismo
- Vômitos (via rim)
- Bartter / Gitelman / Liddle
- Anfotericina B, aminoglicosídeos
- Acidose tubular renal
🎯 Lembrete diagnóstico: Vômitos → K⁺ urinário > 20 mEq/L (perda é renal, via alcalose + aldosterona). Diarreia → K⁺ urinário < 20 mEq/L (perda é intestinal direta).
08 — TRATAMENTO
Reposição por gravidade
🟢 Hipocalemia leve
3,0 – 3,5 mEq/L · Via oral preferencial
Xarope de KCl 6%
15 mL = 12 mEq
Fazer 10–20 mL após as refeições, 3–4x/dia
15 mL = 12 mEq
Fazer 10–20 mL após as refeições, 3–4x/dia
KCl comprimido
1 comprimido = 6 mEq
Fazer 2 comprimidos após refeições, 3–4x/dia
1 comprimido = 6 mEq
Fazer 2 comprimidos após refeições, 3–4x/dia
✅ Via oral é preferencial quando paciente está estável e sem alteração eletrocardiográfica significativa
🔴 Hipocalemia grave
< 2,5 mEq/L · Reposição endovenosa
Ampola KCl 10% (10 mL) = 13 mEq de K⁺
A apresentação mais comum no Brasil
A apresentação mais comum no Brasil
Ampola KCl 19,1% (10 mL) = 25 mEq de K⁺
Não confundir as concentrações!
Não confundir as concentrações!
⚠️ Sempre em bomba de infusão
Monitoração cardíaca contínua
Corrigir magnésio antes!
Monitoração cardíaca contínua
Corrigir magnésio antes!
"Potássio não mata só pela dose. Mata pela concentração e pela velocidade."
⚡ Velocidade de infusão EV
10–20
mEq/h · Periférico
Seguro, padrão
Seguro, padrão
até 40
mEq/h · Central / UTI
Monitoração obrigatória
Monitoração obrigatória
> 40
mEq/h · CONTRAINDICADO
Risco de FV
Risco de FV
09 — DILUIÇÃO E CONCENTRAÇÃO
Como diluir com segurança
A concentração da solução é tão importante quanto a dose. Concentrações altas em acesso periférico causam flebite e vasoespasmo.
📌 Referência: KCl 10% (padrão hospitalar)
1 ampola de 10 mL = 13 mEq de potássio
3 ampolas de KCl 10% = 39 mEq de potássio
| Volume do diluente | Ampolas KCl 10% | mEq adicionados | Concentração final | Via recomendada |
|---|---|---|---|---|
| 1000 mL SF ou SG | 3 ampolas | ~39 mEq | ~40 mEq/L | ✅ Periférico — seguro |
| 500 mL SF ou SG | 3 ampolas | ~39 mEq | ~78 mEq/L | ⚠️ Preferencialmente central |
| 470 mL (ex: SF 500–30mL) | 3 ampolas | ~39 mEq | ~83 mEq/L | 🚨 Central / UTI monitorada |
✅ Periférico
Concentração até 40 mEq/L. Velocidade 10–20 mEq/h. Mais seguro para a maioria dos pacientes.
⚠️ Concentrado (central)
Concentrações > 40 mEq/L exigem acesso venoso central e monitoração cardíaca contínua.
🚨 Nunca em bolus
Potássio concentrado em bolus causa fibrilação ventricular imediata. Sempre em bomba de infusão.
💡 KCl 19,1% ≠ KCl 10%
KCl 19,1% (10 mL) = 25 mEq. KCl 10% (10 mL) = 13 mEq. Não confunda as apresentações!
10 — CASOS CLÍNICOS
Estilo prova
CASO 01 · ECG
Paciente em uso de furosemida há 3 meses apresenta fraqueza, câimbras e ECG com segmento ST deprimido, onda T achatada e onda U proeminente em V4-V5. K⁺ sérico = 2,8 mEq/L. Qual o diagnóstico e conduta?
Diagnóstico: Hipocalemia moderada por perda renal induzida por diurético de alça, com alterações eletrocardiográficas típicas.
Conduta: Suspender ou reduzir furosemida se possível. Iniciar reposição EV com KCl diluído (máx. 40 mEq/L em acesso periférico, 10–20 mEq/h). Dosar Mg²⁺ — hipomagnesemia concomitante é comum com diuréticos de alça e causará hipocalemia refratária se não corrigida. Monitoração cardíaca contínua. Investigar causa base.
Conduta: Suspender ou reduzir furosemida se possível. Iniciar reposição EV com KCl diluído (máx. 40 mEq/L em acesso periférico, 10–20 mEq/h). Dosar Mg²⁺ — hipomagnesemia concomitante é comum com diuréticos de alça e causará hipocalemia refratária se não corrigida. Monitoração cardíaca contínua. Investigar causa base.
CASO 02 · PÓS-OPERATÓRIO
Paciente no 2º dia pós-operatório de cirurgia abdominal. Está em jejum, em uso de soro glicosado 5% 2000 mL/dia e com SNG aberta com débito de 800 mL/24h. K⁺ = 2,6 mEq/L, pH = 7,52. Qual o mecanismo principal da hipocalemia?
Mecanismo: Múltiplo e simultâneo — (1) Jejum: aporte zero de potássio; (2) Soro glicosado: libera insulina endógena → desvio intracelular de K⁺; (3) Aspiração nasogástrica: perda de HCl → alcalose metabólica (pH 7,52) → ativa SRAA → perda renal de K⁺; (4) Alcalose: H⁺ sai das células em troca de K⁺ que entra → K⁺ sérico cai.
Conduta: Reposição EV de KCl; corrigir Mg²⁺; evitar soro glicosado sem K⁺; considerar solução polieletrolítica.
Conduta: Reposição EV de KCl; corrigir Mg²⁺; evitar soro glicosado sem K⁺; considerar solução polieletrolítica.
CASO 03 · ANFOTERICINA B
Paciente com candidemia em uso de anfotericina B convencional há 10 dias. K⁺ = 2,4 mEq/L, Mg²⁺ = 1,2 mg/dL. A reposição de potássio não está surtindo efeito. Por quê?
Mecanismo: A anfotericina B forma poros não seletivos nas células tubulares → K⁺ e Mg²⁺ escapam continuamente para o lúmen. Com hipomagnesemia (Mg²⁺ baixo), o canal ROMK perde seu bloqueio fisiológico pelo Mg²⁺ intracelular → fica permanentemente aberto → todo K⁺ reposto é imediatamente perdido pela urina.
Conduta: Corrigir hipomagnesemia PRIMEIRO (sulfato de magnésio EV). Considerar troca para anfotericina B lipossomal (menor nefrotoxicidade). Monitorar K⁺ e Mg²⁺ diariamente.
Conduta: Corrigir hipomagnesemia PRIMEIRO (sulfato de magnésio EV). Considerar troca para anfotericina B lipossomal (menor nefrotoxicidade). Monitorar K⁺ e Mg²⁺ diariamente.
CASO 04 · ADDISON — PEGADINHA
Questão de prova: "Paciente com insuficiência adrenal primária (Doença de Addison) em crise adrenal apresenta hipocalemia?" Verdadeiro ou falso?
FALSO — pegadinha clássica!
A doença de Addison cursa com HIPERPOTASSEMIA (e hiponatremia), não com hipocalemia. A deficiência de aldosterona reduz a secreção renal de K⁺ → K⁺ acumula no plasma. O contrário ocorre no hiperaldosteronismo (Conn) → excesso de aldosterona → hipocalemia + hipertensão + alcalose.
A doença de Addison cursa com HIPERPOTASSEMIA (e hiponatremia), não com hipocalemia. A deficiência de aldosterona reduz a secreção renal de K⁺ → K⁺ acumula no plasma. O contrário ocorre no hiperaldosteronismo (Conn) → excesso de aldosterona → hipocalemia + hipertensão + alcalose.
CASO 05 · BETA-AGONISTA
Criança de 8 anos em crise asmática grave recebe salbutamol em nebulização contínua por 4 horas. No 5° controle, K⁺ = 2,9 mEq/L. Houve erros de conduta?
Não necessariamente erro, mas risco esperado: Beta-2 agonistas estimulam a Na⁺/K⁺-ATPase via AMPc/PKA → K⁺ entra nas células → hipocalemia de redistribuição. Em nebulização contínua, a queda pode ser de 0,5–1,5 mEq/L. É uma complicação conhecida, não uma perda corporal real.
Conduta: Monitorar K⁺ a cada 4–6h em nebulização contínua. Repor via oral se < 3,0 mEq/L e paciente estiver sem alteração grave. Evitar uso concomitante de diuréticos.
Conduta: Monitorar K⁺ a cada 4–6h em nebulização contínua. Repor via oral se < 3,0 mEq/L e paciente estiver sem alteração grave. Evitar uso concomitante de diuréticos.
CASO 06 · DIGITÁLICO
Paciente com FA crônica em uso de digoxina e furosemida há 2 meses. Vem com K⁺ = 2,7 mEq/L e ECG com extrassístoles ventriculares. Qual o maior risco e por quê?
Risco: Toxicidade digitálica grave.
A digoxina inibe a Na⁺/K⁺-ATPase. Com hipocalemia, há menos K⁺ competindo pelo sítio da bomba → a inibição pela digoxina fica potencializada mesmo em doses terapêuticas. O resultado é arritmia grave com risco de taquicardia ventricular ou fibrilação.
Conduta: Suspender digoxina temporariamente. Repor K⁺ com urgência (EV monitorado). Manter K⁺ sérico > 4,0 mEq/L em pacientes em uso de digitálicos.
A digoxina inibe a Na⁺/K⁺-ATPase. Com hipocalemia, há menos K⁺ competindo pelo sítio da bomba → a inibição pela digoxina fica potencializada mesmo em doses terapêuticas. O resultado é arritmia grave com risco de taquicardia ventricular ou fibrilação.
Conduta: Suspender digoxina temporariamente. Repor K⁺ com urgência (EV monitorado). Manter K⁺ sérico > 4,0 mEq/L em pacientes em uso de digitálicos.
11 — PEGADINHAS DE PROVA
Não caia nessas armadilhas
Onda U → hipocalemia
Onda U proeminente no ECG é o sinal clássico de hipocalemia. Não confundir com onda T bífida.
T apiculada → hipercalemia
Onda T "em tenda" ou apiculada indica hipercalemia — o oposto da hipocalemia.
Addison → HIPERcalemia
Insuficiência adrenal primária cursa com hiperpotassemia + hiponatremia. NÃO causa hipocalemia.
Betabloqueador → não piora hipocalemia
Beta-bloqueadores bloqueiam receptores beta-2 → tendem a elevar K⁺ (hipercalemia leve). O oposto do beta-agonista.
Vômitos → perda RENAL de K⁺
O suco gástrico tem apenas 5–10 mEq/L. A hipocalemia dos vômitos é indireta: alcalose → SRAA → perda renal. K⁺ urinário > 20 mEq/L.
Hipomagnesemia → hipocalemia refratária
Sem magnésio, o ROMK fica aberto. Todo K⁺ reposto será perdido pela urina. Corrija o Mg²⁺ primeiro!
KCl 10% ≠ KCl 19,1%
KCl 10% (10 mL) = 13 mEq. KCl 19,1% (10 mL) = 25 mEq. Erro de dose pode ser fatal.
mEq ≠ mg
Reposição de potássio é sempre expressa em mEq, não em mg. Não converta incorretamente nas prescrições.
Liddle → espironolactona NÃO funciona
Na síndrome de Liddle, o ENaC funciona sem aldosterona. Espironolactona é ineficaz. Tratamento: amilorida (bloqueia ENaC diretamente).
Gitelman = hipocalciúria
Diferencial de Bartter vs Gitelman: Gitelman tem hipocalciúria (NCC inativo aumenta reabsorção de Ca²⁺). Bartter tem calciúria normal/elevada.
Acetazolamida e acidose tubular
Acetazolamida inibe anidrase carbônica → acidose tubular tipo 2 → bicarbonatúria → arrasta K⁺ → hipocalemia.
Potássio EV nunca em bolus
Potássio endovenoso em bolus provoca fibrilação ventricular imediata. Sempre diluído e em bomba de infusão.
🧠 MACETES DO PROF. ANDRÉ
Memorize de vez
Macetes criados para fixar os mecanismos mais cobrados em provas. Não decore — entenda a lógica e nunca mais esqueça.
01
Aldosterona = "Dona do Sódio"
💡 "Aldosterona capta sódio e joga potássio fora"
Toda vez que você pensar em K⁺ baixo (hipocalemia), pense:
Aldosterona alta → Na⁺ entra na célula → K⁺ sai para a urina.
A aldosterona é a dona do sódio: onde ela manda, o sódio entra, e o potássio paga o preço.
🔼
Aldosterona ALTA
ENaC ativo → Na⁺ entra
→
🔽
K⁺ BAIXO
ROMK secreta K⁺ → urina
→
📈
Na⁺ ALTO
Sódio retido, volume sobe
🎯 Regra de ouro: K⁺ baixo + Na⁺ alto + hipertensão → excesso de aldosterona (Conn, Cushing, renovascular). K⁺ alto + Na⁺ baixo + hipotensão → falta de aldosterona (Addison).
02
Bartter, Gitelman e Liddle — o trio das tubulopatias
🔴 Bartter = "Irmão da Furosemida"
BArtter → BA de BAte-fura
Funciona como furosemida contínua — sem tomar remédio.
Mutação no NKCC2 (alça de Henle).
PA: normal/baixa
Calciúria: elevada ↑
Mg²⁺: normal
Funciona como furosemida contínua — sem tomar remédio.
Mutação no NKCC2 (alça de Henle).
PA: normal/baixa
Calciúria: elevada ↑
Mg²⁺: normal
🟡 Gitelman = "Irmão do Tiazídico"
GITelman → GIT de tiazídico
Funciona como tiazídico contínuo — sem tomar remédio.
Mutação no NCC (TCD).
PA: normal/baixa
Mg²⁺: BAIXO ↓↓ (o diferencial!)
Calciúria: baixa ↓
Funciona como tiazídico contínuo — sem tomar remédio.
Mutação no NCC (TCD).
PA: normal/baixa
Mg²⁺: BAIXO ↓↓ (o diferencial!)
Calciúria: baixa ↓
🔵 Liddle = "Aldosterona Falsa"
LiDDle → 2 D's:
1️⃣ ENaC Descontrolado
2️⃣ Aldosterona Derrubada (baixa)
PA: HIPERTENSÃO
Renina e aldosterona: baixas ↓
Tratar com amilorida
1️⃣ ENaC Descontrolado
2️⃣ Aldosterona Derrubada (baixa)
PA: HIPERTENSÃO
Renina e aldosterona: baixas ↓
Tratar com amilorida
⚡ Tabela comparativa — memorize assim:
| Síndrome | Macete | PA | Mg²⁺ | Ca²⁺ urina | Aldosterona |
|---|---|---|---|---|---|
| Bartter | Furosemida | Normal/baixa | Normal | Alta ↑ | Alta (2ária) |
| Gitelman | Tiazídico + Magnésio | Normal/baixa | Baixo ↓↓ | Baixa ↓ | Alta (2ária) |
| Liddle | 2 D's: ENaC + Aldost. | HIPERTENSÃO | Normal | Normal | BAIXA ↓↓ |
03
Magnésio = "A Fechadura do ROMK"
💡 "Sem a chave (Mg²⁺), a porta (ROMK) fica aberta — e o K⁺ escapa sem parar."
O Mg²⁺ bloqueia fisicamente o canal ROMK por dentro. É a fechadura.
Sem magnésio → ROMK destrancado → K⁺ escoa para a urina → reposição é inútil.
Resultado: hipocalemia refratária.
🔑 Regra dos 3 passos:
1️⃣ Dosar Mg²⁺ →
2️⃣ Corrigir Mg²⁺ PRIMEIRO →
3️⃣ Repor K⁺ (agora ele fica!)
04
Vômito — "Perde pelo Rim, não pelo Estômago"
O suco gástrico tem só 5–10 mEq/L de K⁺. A perda real de K⁺ nos vômitos é indireta — mediada pelo rim via alcalose + aldosterona.
🤮
Perde HCl
(não K⁺)
Perde HCl
(não K⁺)
→
⚗️
Alcalose
+ Hipovolemia
Alcalose
+ Hipovolemia
→
🧪
SRAA ativado
Aldosterona ↑
SRAA ativado
Aldosterona ↑
→
🫘
Rim perde K⁺
K⁺ urinário >20
Rim perde K⁺
K⁺ urinário >20
⚠️ Na prova: Vômitos → K⁺ urinário > 20 mEq/L. Diarreia → K⁺ urinário < 20 mEq/L.
05
Beta-agonista baixa K⁺. Beta-bloqueador sobe K⁺.
🫁 Beta-2 AGONISTA → K⁺ BAIXO
Salbutamol, fenoterol, terbutalina
Ativa Na⁺/K⁺-ATPase → K⁺ entra nas células → K⁺ sérico cai → hipocalemia
Ativa Na⁺/K⁺-ATPase → K⁺ entra nas células → K⁺ sérico cai → hipocalemia
❤️ Beta-BLOQUEADOR → K⁺ ALTO
Propranolol, atenolol, metoprolol
Bloqueia receptor beta-2 → K⁺ não entra nas células → K⁺ sérico sobe → hipercalemia leve
Bloqueia receptor beta-2 → K⁺ não entra nas células → K⁺ sérico sobe → hipercalemia leve
🎯 "Beta-2 aGOnista → K⁺ GOa para dentro da célula e some do sangue."
🧠 A FRASE QUE RESUME TUDO
"Aldosterona capta Na⁺ e descarta K⁺ —
K⁺ baixo = Na⁺ alto.
Bartter é furosemida. Gitelman é tiazídico mais magnésio baixo.
Liddle tem 2 D's: ENaC Descontrolado, Aldosterona Derrubada.
Sem Mg²⁺, a porta do K⁺ fica aberta — corrija o magnésio primeiro."
— Prof. Dr. André Rossanno Mendes Almeida
12 — QUIZ INTERATIVO
Teste seus conhecimentos
0/8
Parabéns!
13 — RESUMO FINAL
Hipocalemia em 10 segundos
Leve (3,0–3,5)
Via oral: xarope KCl ou comprimido. Estável, sem arritmia.
Grave (<2,5)
Reposição EV com bomba. Monitoração cardíaca. Sempre diluído.
ECG clássico
ST baixo, T achatada, onda U. Alerta para arritmia.
Causas principais
GI, renal, redistribuição, baixa ingestão. K⁺ urinário diferencia.
Lembrar do Mg²⁺
Hipomagnesemia → hipocalemia refratária. Corrigir Mg²⁺ antes!
Velocidade importa
Máx. 20 mEq/h periférico. Máx. 40 mEq/h central/UTI. Nunca bolus.
Concentração importa
Até 40 mEq/L em acesso periférico. Acima disso: acesso central.
Addison ≠ hipocalemia
Addison → hipercalemia. Hiperaldosteronismo → hipocalemia.
🗺️ Mapa mental relâmpago
HIPOCALEMIA
RedistribuiçãoInsulina · Beta-2 · Alcalose
Perda GIDiarreia · Fístula · Ileostomia
K⁺ urinário < 20
K⁺ urinário < 20
Perda renalDiuréticos · Aldost. · Tubulopatia
K⁺ urinário > 20
K⁺ urinário > 20
ECGST↓ · T achatada · Onda U
Tratamento leveXarope KCl 6% · Comp. 6 mEq
Tratamento graveKCl 10% EV · Bomba · Monitor.
Diluição segura≤ 40 mEq/L periférico
> 40 mEq/L → central
> 40 mEq/L → central
Magnésio!Corrigir Mg²⁺ antes
ROMK fica aberto sem Mg²⁺
ROMK fica aberto sem Mg²⁺
PegadinhasAddison → hipercalemia
Vômito → perda renal
Liddle → amilorida
Vômito → perda renal
Liddle → amilorida
🎓 Resumo final: Hipocalemia é comum, reversível e perigosa se ignorada. Avalie a via da perda, corrija o magnésio, respeite a velocidade de infusão e sempre monitore o ECG em casos graves.